دانشمندان آمریکایی با ایجاد تغییرات جزئی در ساختار مولکولی روانگردان ال‌اس‌دی، موفق به تولید نسخه‌ای ایمن از آن شده‌اند که می‌تواند در درمان اسکیزوفرنی و ارتقای عملکرد شناختی مغز مؤثر باشد، بدون آنکه عوارض توهم‌زایی مرتبط با این ماده را به همراه داشته باشد.
از زمان کشف ال‌اس‌دی در دهه ۱۹۴۰، این ماده به دلیل اثرات عمیقش بر ادراک، هوشیاری و سلامت روان، توجه جامعه علمی را به خود جلب کرده است. در اواسط قرن بیستم، محققان پتانسیل درمانی آن را برای شرایطی نظیر افسردگی و اعتیاد مورد بررسی قرار دادند، اما نگرانی‌های ایمنی و واکنش‌های فرهنگی سبب شد تا تحقیقات در این زمینه به حاشیه رانده شود.
با افزایش مجدد علاقه به داروهای روانگردان در سال‌های اخیر، ال‌اس‌دی همچنان برای گروه‌های آسیب‌پذیر، به ویژه افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، ماده‌ای غیرقابل پیش‌بینی به شمار می‌رفت. اکنون، دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا دیویس با ایجاد تغییراتی در ساختار ال‌اس‌دی، ترکیب جدیدی به نام JRT را تولید کرده‌اند که می‌تواند این دیدگاه را تغییر دهد.
این محققان با تغییر موقعیت تنها دو اتم در ساختار ال‌اس‌دی، مولکولی جدید خلق کرده‌اند که ضمن حفظ مزایای اصلی این ماده، اثرات گیجی و توهم را از بین می‌برد. نتیجه، دارویی است که انعطاف‌پذیری مغز را افزایش داده، عملکرد شناختی را بهبود می‌بخشد و امیدهای جدیدی را برای درمان بیماری‌های روانی جدی بدون خطرات مرتبط با روانگردان‌های سنتی ایجاد می‌کند.
تغییر مولکولی کوچک، پتانسیل بالینی بزرگ
دیوید اولسون، مدیر مؤسسه روانگردان‌ها و نوروتراپی دانشگاه کالیفرنیا دیویس، در این باره گفت: اساساً، کاری که ما در اینجا انجام دادیم مانند تعویض چرخ‌های یک خودرو است. ما تنها با جابجایی دو اتم در ال‌اس‌دی، مشخصات انتخابی JRT را به طور چشمگیری بهبود بخشیدیم و پتانسیل توهم‌زایی آن را کاهش دادیم.
داروی جدید JRT در آزمایش‌های پیش‌بالینی، توانایی تحریک رشد سلول‌های مغزی و ترمیم مسیرهای عصبی آسیب‌دیده را نشان داده است؛ ویژگی‌های کلیدی در درمان موفقیت‌آمیز زوال شناختی و اختلالات خلقی. این دارو با اجتناب از عوارض جانبی که استفاده از ال‌اس‌دی را در محیط‌های بالینی محدود می‌کند، نسل جدیدی از ترکیبات الهام گرفته از روانگردان را ارائه می‌دهد که برای ایمنی و با دقت طراحی شده‌اند.
عملکرد بهتر از کتامین و بدون توهم
داروی JRT نشانگرهای کلیدی نوروپلاستیسیته و تراکم سیناپس را در قشر جلوی مغز موش‌ها به طور قابل توجهی افزایش داد. این دارو همچنین اثرات ضد افسردگی قدرتمندی را نشان داد که حدود ۱۰۰ برابر قوی‌تر از کتامین، داروی استاندارد فعلی برای درمان سریع افسردگی، است. مهمتر از همه، JRT بیان ژن‌های مرتبط با اسکیزوفرنی را تحریک نمی‌کند و رفتارهای توهم‌زا که معمولاً با ال‌اس‌دی در مدل‌های حیوانی مشاهده می‌شود را ایجاد نمی‌کند.
اولسون تاکید کرد: هیچ کس واقعاً نمی‌خواهد یک مولکول توهم‌زا مانند ال‌اس‌دی را به بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی بدهد. توسعه JRT نشان می‌دهد که ما می‌توانیم از داروهای روانگردان مانند ال‌اس‌دی به عنوان نقطه شروعی برای ساخت داروهای بهتر استفاده کنیم و ممکن است بتوانیم داروهایی ایجاد کنیم که بتوان در جمعیت بیمارانی که استفاده از روانگردان برای آنها ممنوع است، استفاده کرد.
ساخت داروهای بهتر برای اسکیزوفرنی و فراتر از آن
داروی JRT به نام «جرمی آر. تاک»، دانشجوی فارغ‌التحصیلی که برای اولین بار آن را ابداع کرد، نام‌گذاری شده است. توسعه این ترکیب از طریق یک فرآیند دقیق ۱۲ مرحله‌ای، حدود پنج سال به طول انجامیده است.
محققان دانشگاه کالیفرنیا دیویس در حال حاضر در حال آزمایش JRT برای درمان بیماری‌های دیگر و اصلاح طراحی آن هستند. هدف آنها ارائه درمان‌هایی است که فراتر از مدیریت علائم عمل کرده و در واقع مغز را در شرایطی مانند اسکیزوفرنی، افسردگی و بیماری‌های عصبی بازسازی کنند.
اولسون در پایان گفت: داروی JRT پتانسیل درمانی بسیار بالایی دارد. در حال حاضر ما آن را در مدل‌های بیماری دیگر آزمایش می‌کنیم، ترکیب آن را بهبود می‌بخشیم و نسخه‌های جدیدی از JRT ایجاد می‌کنیم که ممکن است حتی بهتر باشد.
